La hiperprolactinemia produce, tanto en el varón como en la mujer, alteraciones en la función gonadal por una doble acción, en el hipotálamo y en la propia gónada. Debido a una alteración en la regulación hipotalámica de Gn-RH por la hiperprolactinemia, la frecuencia de los pulsos de LH y la descarga ovulatoria de gonadotropinas están abolidas en la mujer, así como el efecto de retroalimentación positiva de los estrógenos sobre la secreción de LH. En el ovario, la hiperprolactinemia induce una inhibición directa de la síntesis de estradiol y progesterona y bloquea la maduración del folículo ovárico. En el varón, los niveles elevados de PRL inhiben la espermatogénesis, quizá por acción hipotalámica, pues los efectos sobre el testículo son más discutibles; además, la hiperprolactinemia interfiere en la conversión periférica de testosterona a dihidrotestosterona. En la mama, provoca galactorrea, si bien se requiere la sensibilización previa del tejido mamario con estrógenos para que se manifieste este efecto. En el hueso, la hiperprolactinemia
Las causas de hiperprolactinemia hipotalámica o por sección funcional o física del tallo hipofisario se explican fácilmente, a diferencia de lo que ocurre con otros procesos. La hipersecreción hipofisaria de TSH, tanto tumoral como debi da a hipotiroidismo primario, cursa a menudo con hiperprolactinemia. Asimismo, el 25% de los pacientes con enfermedad de Cushing y el 50% de los afectos del síndrome de Nelson presentan una hiperprolactinemia patológica, aunque los mecanismos responsables se desconocen. Se han propuesto diversas explicaciones para la hiperprolactinemia asociada a la insuficiencia renal y la cirrosis, desde un ambiente estrogénico aumentado hasta alteraciones en el aclaramiento metabólico de la PRL.
Algoritmo diagnóstico de la Hiperprolactinemia
* se aconseja realizar varias determinaciones basales durante varios días o bien en el mismo día con intervalos de 20 a 30 minutos.
